التنبيهات

السيروتونين

رد: السيروتونين

تعديل الفرق من ثلاثة منفصلة-K المواصلة في الحصين CA1 الخلايا العصبية بواسطة السيروتونين


A. COLINO * & J. V. HALLIWELL †

MRC الأعصاب مجموعة أبحاث، قسم الصيدلة، جامعة لندن، 29/39 برونزويك سكوير، لندن WC1N 1AX، المملكة المتحدة
* العنوان الحالي: DEPARTAMENTO دي Fisiologia، Facultad، كلية الطب، Fouseca 2، 37007 سالامانكا، إسبانيا.
† لمن المراسلات ينبغي التصدي لها: لجنة نهر الميكونج الأعصاب مجموعة أبحاث، قسم الصيدلة، جامعة كلية لندن، شارع جاور، لندن WC1E 6BT، المملكة المتحدة.

الحصين يتلقى تعصيب الكثيفة المحتوية على السيروتونين من انقسامات الرفاء nucleus1، 2. السيروتونين تطبيقها على الخلايا العصبية قرن آمون لتقليد عمل من الارسال الذاتية غالبا ما تنتج استجابات معقدة ومتغيرة (انظر على سبيل المثال المرجع 3). باستخدام أساليب الجهد المشبك وبروابط جديدة تكون انتقائية لأنواع فرعية من السيروتونين receptors4، 5، ونحن تمكنا من توضيح آلية عمل السيروتونين على CA1 الخلايا في قرن آمون شرائح الفئران. وصفنا ثلاثة إجراءات متميزة من السيروتونين (أو 5-HT) على تحديد K-المواصلة في هذه الخلايا. الأولى، فإنه ينشط الكالسيوم مستقلة K-الحالية التي هي المسؤولة عن فرط الاستقطاب الخلايا العصبية المثبطة و. الثانية، أنه يقمع في وقت واحد بطيئة تعتمد على الكالسيوم K-تصرف غير مسؤولة إلى حد كبير لسكن اطلاق خلية في CA1 neurons6-8: هذا ينتج عن زيادة في المفارقة العصبية ديس المسؤول ردا على مدخلات إزالة إستقطاب. ثالثا، السيروتونين تنتج قمع أكثر تتطور ببطء وطويلة الأمد من الجهد التي تعتمد K-تصرف الجوهرية، أنا م (المرجع 9)، مما يؤدي إلى إزالة الاستقطاب الخلايا العصبية والإثارة. وتوسطت استجابة hyperpolarizing على حسب الطبقة مستقبلات السيروتونين 1A، في حين أن الردود الأخرى ليست كذلك. ولذلك يمكن تعديل هذه المواصلة مختلفة عن طريق التطور الطبيعي السيروتونين الإفراج تغيير احتمال أو مدة (أو كليهما) من إطلاق الخلايا العصبية في أدمغة الثدييات بطرق مختلفة لإعطاء الآثار المثبطة، مثير أو مختلطة.
http://www.nature.com/nature/journal/v328/n6125/abs/328073a0.html
 
رد: السيروتونين

الدماغ السيروتونين المحتوى: تنظيم الفسيولوجي بواسطة البلازما الأحماض الأمينية محايد
جون د. Fernstrom1، ريتشارد J. Wurtman1
+ المؤلف الانتماءات

1Laboratory من الغدد الصم العصبية اللائحة، قسم التغذية وعلوم الأغذية، معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا، كامبردج
الملخص
عندما يتم رفع البلازما التربتوفان بواسطة حقن الأنسولين أو التربتوفان، أو عن طريق استهلاك الكربوهيدرات، التربتوفان في الدماغ والسيروتونين ترتفع أيضا، ولكن عندما يتم إنتاج ارتفاعات أكبر من البلازما تريبتوفان من قبل ابتلاع البروتين التي تحتوي على الوجبات الغذائية، والدماغ التربتوفان و السيروتونين لا تتغير. لا يظهر المحدد الرئيسي من التربتوفان في الدماغ وتركيزات السيروتونين أن تكون البلازما التربتوفان وحدها، ولكن نسبة هذه الأحماض الأمينية للأحماض الأمينية محايدة البلازما الأخرى (وهذا هو، التيروزين، الفنيل الأنين، ليسين، آيسولوسين، وحمض أميني أساسي) التي تتنافس معها لامتصاص في الدماغ.
.
 
رد: السيروتونين

تحديد بالتبعية السيروتونين قبل المشبكي باستخدام يجند الجديدة: 3H-PAT


H. الغزلان، S. EL MESTIKAWY، L. PICHAT *، J. GLOWINSKI & M. HAMON

GROUPE NB، INSERM U 114، كوليج دو فرانس، 11، مكان مارسلين ترتيل، F-75231 باريس سيدكس 05، فرنسا
* خدمة قصر جزيئات سرادقات، CEA، 91191 الصورة المتحركة سور ايفيت، فرنسا

وقد كشفت الدراسات ملزم مع يغاندس الموسومة المناسب وجود نوعين من السيروتونين (5-HT) مستقبلات، 5 HT1 و 5 HT2، في الجهاز العصبي المركزي من mammals1. ويتميز نوع 5 HT1 من قبل تقارب العالي للمنبهات من لالخصوم، في حين أن نوع 5-HT2 ترتبط بشكل تفضيلي الخصوم. ومع ذلك، لم يكن أي من هذه الأنواع مستقبلات يبدو يتوافق مع autoreceptor قبل المشبكي التحكم 5-HT release2. في محاولة لتحديد autoreceptor قبل المشبكي مباشرة، ونحن توليفها مشتق من معالج بالتريتيوم 8 هيدروكسي-2-(دي-N-propylamino) tetralin (PAT)، وهو مشتق tetralin جديدة مع امكانات 5-HT ناهض properties3 ونفذت دراسات ملزم مع أغشية الدماغ الفئران. كما نفيدكم هنا، في قرن آمون، وخصائص مواقع الربط 3H-PAT تتوافق بشكل وثيق لتلك من 5-HT1 المواقع. في المقابل، في المخطط، مواقع الربط 3H-PAT يحمل التوزيع التحت خلوية والخصائص الدوائية ترتبط عادة مع بالتبعية قبل المشبكي. وعلاوة على ذلك، وفقدان ملحوظ من مواقع الربط 3H-PAT يحدث في المخطط (ولكن ليس في قرن آمون) بعد انحطاط انتقائية من الألياف سيروتونيني المفعول في 5،7 هيدروكسي (5،7-HT) معاملة الفئران. على العكس، فإن تنتشر محطات 5-HT إضافية في جذع الدماغ من الفئران الكبار معاملة عند الولادة مع 5،7-HT ويرتبط مع زيادة كثافة من المواقع 3H-PAT ملزم في هذه المنطقة. وبالتالي 3H-PAT يبدو أن يجند مفيدة لدراسة خصائص البيوكيميائية والدوائية للبالتبعية قبل المشبكي في مناطق مختارة من دماغ الفئران.

http://www.nature.com/nature/journal/v305/n5930/abs/305140a0.html
 
رد: السيروتونين

رسم الخرائط autoradiographic الكمي من مستقبلات السيروتونين في الدماغ الفئران. I. السيروتونين-1 مستقبلات
A. بازوس ج. م. بالاسيوس
البحوث قبل السريرية، ساندوز المحدودة، CH-4002 بازل (سويسرا)
http://dx.doi.org/10.1016/0006-8993 (85) 90856-X، كيف أن يذكر أو الارتباط باستخدام دوى
ضوابط وإعادة طبع
عرض النص الكامل
شراء 35،95 $
تمت دراسة توزيع السيروتونين-1 (5-HT1) المستقبلات في الدماغ الفئران بواسطة ضوء تصوير الإشعاع الذاتي الكمي المجهرية. وصفت المستقبلات مع [3H] السيروتونين (5 - [3H] HT)، 8 هيدروكسي-2-[H-dipropylamino-3H] tetralin (8-OH-[3H] DPAT)، [3H] LSD و[3H] mesulergine، وكثافة كميا بواسطة microdensitometry مع المعونة من نظام صورة التحليل بمساعدة الحاسوب. تجارب المنافسة لمدة 5 - [3H] HT ملزمة من قبل العديد من السيروتونين-1 منبهات أدت إلى تحديد مناطق الدماغ المخصب في كل واحد من الأنواع الفرعية من ثلاثة مواقع اعتراف 5 HT1 التي سبق وصفها (5-HT1A، 5 HT1B، 5 - HT1C). يسمح وجود هذه المناطق 'انتقائية' وقد تم تحقيق توصيف الدوائية مفصلة من هذه المواقع إلى أن يتم بطريقة أكثر دقة من دراسات في غشاء ملزمة. بينما 5 - [3H] HT المسمى مع تقارب nanomolar كل 5 HT1 فرعية لل، وصفت بروابط other3H المسمى انتقائي 5 HT1A (8-OH-[3H] DPAT)، 5 HT1C ([3H] mesulergine) وعلى حد سواء منهم ([3H] LSD). تم ترجمة تركيزات عالية جدا من 5 HT1 المستقبلات في الضفيرة المشيمية، نواة lateroseptal، الكرة الشاحبة الشاحبة وبطني، التلفيف المسنن، مرفد الظهرية، نواة أمام السقف الزيتوني، المادة السوداء، الطبقة الشبكية والخارجية من القشرة المخية الأنفية الداخلية. مجالات مختلفة من الحصين (CA1-CA4)، وبعض نوى مجمع اللوزية، نواة تحت المهاد البصري والرفاء الظهري، من بين أمور أخرى، قدم أيضا تركيزات عالية من المواقع. وشملت المناطق التي تحتوي على كثافة متوسطة من 5 HT1 مستقبلات العائق، الحديبة الشمية، المتكئة، وسط الرمادي ونواة المخيخ الجانبي. النواة المذنبة-putamen واللحاء، في مختلف مستويات الدراسة، كثافة مستقبلات قدم تتراوح بين متوسطة إلى منخفضة. وأخيرا، في مناطق أخرى من الدماغ - بونز، النخاع والحبل الشوكي - عثر فقط تركيزات منخفضة أو منخفضة جدا من 5 HT1 المستقبلات. من المناطق المخصب بقوة في 5 HT1 المواقع، التلفيف المسنن ونواة الحاجز الواردة مواقع 5 HT1A، بينما الكرة الشاحبة، مرفد الظهرية، المادة السوداء والنواة أمام السقف الزيتوني وقد أثرى في 5 HT1B. كانت المواقع في الضفيرة المشيمية، الذي قدم أعلى كثافة من مستقبلات في الدماغ الفئران من سلالة 5 HT1C. وتناقش توزيع 5 HT1 المستقبلات ذكرت هنا في علاقة مع توزيع الخلايا العصبية سيروتونيني المفعول والألياف، ومسارات التشريحية ذات الصلة والآثار التي يبدو أنها بوساطة هذه المواقع.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/000689938590856X
 
رد: السيروتونين

نضوب في السيروتونين يقلل تكوين الخلايا العصبية في التلفيف المسنن والمنطقة subventricular من الفئران الكبار
J.M Brezun، A Daszuta
مختبر البيولوجيا العصبية الخلوية وظيفية، CNRS، UPR 9013، 31 الفصل. J. Aiguier، 13402 مرسيليا سيدكس 20، فرنسا
http://dx.doi.org/10.1016/S0306-4522 (98) 00693-9، كيف أن يذكر أو الارتباط
ملخص
خلال مرحلة البلوغ، وتستمر الخلايا العصبية السلائف في منطقتين منفصلة، ​​ومنطقة subventricular [19] ومنطقة قرن آمون جزئي التحبب، [11] كما تجلى مؤخرا في الرئيسيات. [10] وحتى الآن، عدد قليل من العوامل مثل الستيرويدات الكظرية [9] و ومن المعروف العوامل الغذائية [13] لتنظيم تكوين الخلايا العصبية الكبار. منذ نشاط الخلايا العصبية قد تؤثر أيضا على تطوير الخلوية واللدونة في الدماغ، ونحن التحقيق في آثار استنفاد السيروتونين في تكاثر الخلايا التي تحدث في هذه المناطق. في الواقع، بالإضافة إلى دورها كناقل عصبي، ويعتبر 5 هيدروكسي (السيروتونين) كإشارة التنظيمية التنموية. ونضوب قبل الولادة في تأخير 5 هيدروكسي بداية تكوين الخلايا العصبية في المناطق المستهدفة 5 هيدروكسي [14] و5 هيدروكسي يعزز تمايز الخلايا العصبية القشرية وقرن آمون. وعلى الرغم من أن في الدماغ الكبار، وقد اقترح عدد قليل من الدراسات أن 5 هيدروكسي قد تلعب دورا في اللدونة العصبية من خلال الحفاظ على اتصالات متشابك في القشرة والحصين، وأي معلومات غير متاحة فعلا فيما يتعلق بتأثير 5 هيدروكسي على الكبار تكوين الخلايا العصبية. إذا يؤكد مواصلة العمل أنه يمكن إنتاج خلايا عصبية جديدة في الدماغ البشري الكبار كما هو الحال بالنسبة لمجموعة متنوعة من الأنواع، فمن ذات أهمية خاصة لتحديد تأثير 5 هيدروكسي على تكوين الخلايا العصبية في تشكيل الحصين، وهي جزء من الدماغ إلى حد كبير تورط في عمليات التعلم والذاكرة. في الواقع، ارتبط نقص من 5 هيدروكسي في قرن آمون مع الاضطرابات المعرفية، مثل الاكتئاب، [1] مرض انفصام الشخصية ومرض الزهايمر. [7]

في هذه الدراسة، أثبتنا أن كلا تثبيط تخليق 5 هيدروكسي وآفات انتقائية من الخلايا العصبية 5 هيدروكسي ترتبط مع انخفاض في عدد الخلايا المتولدة حديثا في التلفيف المسنن، وكذلك في منطقة subventricular.

كلمات البحث
السيروتونين؛ تكوين الخلايا العصبية؛ الكبار؛ الحصين؛ منطقة subventricular؛ الفئران
الاختصارات
BDNF، عامل التغذية العصبية في الدماغ الناجم؛ BrdU، 5 برومو 2'-deoxyuridine؛ 5،7-DHT، 5،7-dihydroxytryptamine؛ DRN، الظهرية نواة الرفاء، 5-HT، 5-hydroxytryptamine/serotonin؛ MRN، الإنسي رفاء نوى؛ اردة في، شبه chlorophenylalanine؛ PSA-N-CAM، polysialylated العصبية خلية التصاق جزيء؛ SVZ، منطقة subventricular
الأرقام والجداول من هذه المقالة:


التين. 1. الصور المظلمة ومشرق الميدان تظهر المناعية لمدة 5-HT وPSA-N-CAM في التلفيف المسنن من الفئران الكبار. ثمانية أيام بعد الحقن intraraphe من 5-HT عصبي (5،7-DHT، 18 ميكروغرام في 3 ميكرولتر في موقعين) انخفاض كبير في كثافة 5-HT الألياف (B) وفي عدد من الخلايا الحبيبية معربا عن PSA-N تم الكشف عن-CAM (D)، مقارنة مع الضوابط الخاصة بكل منها (A، C). G: الطبقة الحبيبية؛ H: نقير. شريط النطاق = 10 ميكرومتر. رسوم بيانية تشير إلى أن كثافة الخلايا الحبيبية الجديد المسمى مع BrdU، ومتوسط ​​عدد الخلايا PSA-N-CAM وكثافة تلطيخ متوسط ​​PSA-N-CAM وضع العلامات في نقير حيث تمتد محاور عصبية من الخلايا الحبيبية وانخفضت بشكل ملحوظ ثمانية أيام بعد الحقن 5،7-DHT مقارنة للسيطرة على الفئران. وبالمثل، فإن المانع التوليف 5-HT (300 ملغ / كغ، والملكية الفكرية، معلومات واردة في لمدة يومين تليها 100 ملغ / كغ كل يوم لمدة جرعات إضافية) أنتجت انخفاضات كبيرة في BrdU وPSA-N-CAM المناعية. أعطيت الفئران BrdU الحقن (50 ملغم / كغم الملكية الفكرية، وفترات 12 ساعة) خلال الأيام الثلاثة الأخيرة من العلاج واردة في perfused 6 ساعات في وقت لاحق. يتم التعبير عن القيم كما يعني ± S.E.M. أجريت في قسم من خمسة الفئران في كل مجموعة ومقارنات بين السيطرة (الحانات فقست) والفئران المعالجة باستخدام لطالب اختبار t.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452298006939
 
رد: السيروتونين

السيروتونين الناقل المروج ربح من وظيفة الطرز الوراثية ترتبط الوسواس القهري
شيان تشانغ HU1، روبرت H. Lipsky1، قوانشان Zhu1، ونجينا A. Akhtar1، جولي Taubman1، بنيامين D. Greenberg2، 3، كه Xu1، بول D. Arnold4، مارغريت A. Richter4، جيمس L. Kennedy4، دنيس L. Murphy5 ، ديفيد Goldman1،،
1 مختبر Neurogenetics، المعهد الوطني لتعاطي الكحول والإدمان على الكحول، روكفيل، MD
2 مستشفى بتلر، مدرسة الطب بجامعة براون، بروفيدانس
3 قسم الطب النفسي، كلية الطب بجامعة براون، بروفيدانس
4 مركز الإدمان والصحة العقلية، قسم الطب النفسي، جامعة تورونتو، تورونتو
5 مختبر العلوم السريرية، والمعهد الوطني للصحة العقلية، بيثيسدا، MD
http://dx.doi.org/10.1086/503850، كيف أن يذكر أو الارتباط باستخدام دوى
ضوابط وإعادة طبع
A نقل السيروتونين وظيفية تعدد الأشكال المروج، HTTLPR، يغير من مخاطر المرض، وكذلك قياس الأشكال الدماغ ووظيفته. هنا، وتبين لنا أن HTTLPR هو triallelic وظيفيا. إل جي الأليل، والذي هو أليل L مع إجراء تبديل G المشتركة، بإنشاء موقع وظيفي AP2 النسخ عامل ملزم. أظهرت فحوصات التعبير في 62 خطوط الخلايا lymphoblastoid تمثل التراكيب الوراثية في الخلايا ستة والرفاء المستمدة من أليل سائد مشترك transfected العمل والمنخفضة، أي ما يعادل تقريبا التعبير عن S و LG الأليلات، وهو ما يمثل أكثر الاختلاف في التعبير HTT من المعترف بها سابقا. كان LALA مكاسب من وظيفة التركيب الوراثي حوالي مرتين كما هو شائع في 169 البيض مع الوسواس القهري (OCD) من 253 في الضوابط الملائمة عرقيا. أجرينا دراسة النسخ المتماثل في 175 ثلاثيات تتألف من probands مع الوسواس القهري وأولياء أمورهم. كان أليل LA overtransmitted شقين للمرضى الذين يعانون من الوسواس القهري. وHTTLPR LALA الوراثي يمارس (1.8 أضعاف) تأثير معتدل على خطر من الوسواس القهري، والذي يبلور أدلة على أن الجين HTT له دور في الوسواس القهري.

نقل السيروتونين ينظم بقوة وظيفة السيروتونين والهدف هو علاجية رئيسية في العديد من الأمراض النفسية، بما في ذلك القلق، والاكتئاب، والوسواس القهري (OCD [MIM ​​164230]). HTTLPR، تعدد الأشكال الفنية التابعة لل5 'المنطقة المحيطة من الجين نقل السيروتونين (وتسمى HTT، SLC6A4، أو سرت)، 1 هو موضع دراسة مكثفة. حققت أكثر من 300 دراسة دور HTTLPR في phenotypes.2 العصبية والنفسية المتنوعة في الآونة الأخيرة، وقد تبين HTTLPR لتحديد حجم تشريحي عصبي واقتران الفنية التابعة للدائرة القشرية اللوزة الجبهية التي تورطت مباشرة في مجموعة متنوعة من الاضطرابات النفسية، بما في ذلك الوسواس القهري . وكان تركيز هذه الدراسات الوراثة التصوير أليل S، الأمر الذي يؤدي إلى تقلص حجم المادة الرمادية في مناطق الحوفي وتعطلت اللوزة-الحزامي اقتران بعد المنبهات العاطفية. 3 و 4 على العكس، كان L أليل مكاسب من وظيفة له تأثير عكسي، تأثير ذات الصلة المحتملة الوسواس القهري الذي لوحظ hyperfrontality في تصوير الأعصاب وظيفية studies.5

وقد اعتبر HTTLPR biallelic وظيفيا، على الرغم من الاختلافات الجينية الأخرى كانت معروفة. HTTLPR يتكون من أعداد من نسخ 20-23-BP تكرار تسلسل ناقص متفاوتة. بين الأفراد أبيض، وتواتر الأليل L (16 يكرر) هو ~ 0.60، وتواتر الأليل S (14 يكرر) هو ~ يحدث 0.40.6 كبير اختلاف interpopulation. الأليلات نادرة تحتوي على ما يصل إلى 20 نسخ من repeat.7 المتغيرات واحدة النوكليوتيدات تم الكشف داخل HTTLPR، بما في ذلك 8 A → G SNP التي سيتم مناقشتها على نطاق واسع أدناه. ومع ذلك، تم العثور على أي من هذه الأليلات إضافية لتكون وظيفية، على الرغم من أن عدة (بما في ذلك A → G SNP) تم اختبارها في خلايا الثدييات خلايا. ولذلك كان يعامل HTTLPR كما biallelic في دراسات الربط.

بشأن وظيفة، وأليل S يؤدي إلى التعبير أقل من مرنا HTT والتعبير أقل من نقل السيروتونين في الأغشية. 6 و 9 وعلاوة على ذلك، يظهر أليل S أن يكون لها وضع مهيمن عمل و 6 و 9 وهي الملاحظة التي تؤدي إلى تجميع SS وSL التراكيب الوراثية في العديد من الدراسات ولكن ليس كل الربط. 10 و 11 في الدراسات في الجسم الحي، ارتبط أليل L مع مستويات أعلى من HTT في الصفائح الدموية، الدماغ بعد الوفاة و 12 و الدماغ المعيشة. 12 و 13 و 14

في الآونة الأخيرة، وهو البديل من غير المألوف HTT، Val425، 15 الأمر الذي يؤدي إلى الحصول على وظيفة، تم ربط 16 إلى مشاكل سلوكية شديدة (مقاومة للعلاج الوسواس القهري، فقدان الشهية العصبي، ومتلازمة اسبرجر) في اثنين من families.15 على وجه الخصوص، ستة المرضى الذين يعانون من الوسواس القهري في هذه العائلات كل حمل Val425 allele.15 اقترحت هذه النتائج أن البحث عن اختلاف وظيفي في HTT ينبغي تمديد وربما يكون مرتبطا أن المتغيرات مكاسب من وظيفة إلى الوسواس القهري.

المواد وطرق
بالكائن البشري
تم استخراج الحمض النووي الجيني من 2،998 شخصا، من بينهم 624 الأمريكيين من أصل أفريقي (414 مع إدمان المخدرات و 210 مع عدم وجود تشخيص الأمراض النفسية)، 771 الفنلندية البيض (480 مع مختلف التشخيصات النفسية و291 مع عدم وجود الاضطرابات النفسية)، 297 البيض في الولايات المتحدة (المجموعة 1: 177 مع مختلف التشخيصات النفسية و120 مع عدم وجود الاضطرابات النفسية)، 286 البيض في الولايات المتحدة (المجموعة 2: 154 مع مختلف التشخيصات النفسية و132 مع عدم وجود الاضطرابات النفسية)، 456 الأمريكية السهول الهنود (عينة تمثيلية المجتمع بما في ذلك 335 الأفراد مع التشخيصات النفسية و121 مع عدم وجود تشخيص الأمراض النفسية)، و 564 جنوب غرب الهنود (عينة تمثيلية المجتمع بما في ذلك 359 يعانون من اضطرابات نفسية و 205 مع عدم وجود تشخيص الأمراض النفسية). لم أليل وراثى الترددات في المرضى والضوابط في هذه التجمعات السكانية لا تختلف. يفترض، وهذا هو بسبب عدم تجانس السريرية وعدم وجود أي تأثير قوي على خطر HTTLPR لفئات التشخيص المشتركة ولكن ربما العام، مثل اضطرابات إدمان الكحول والقلق. ولذلك، حسبت الترددات الشامل. تم دراستها الإنسان بموجب بروتوكولات البحوث الإنسان المعتمدة من قبل كلية الطب بجامعة روتجرز، والمعهد الوطني لتعاطي الكحول والإدمان على الكحول (NIAAA)، وجامعة هلسنكي. وقدم جميع المشاركين الموافقة المسبقة للدراسات الجينية في الأمراض النفسية. وأجريت مقابلات مع المواضيع للسمات النفسية سواء مع مقابلة منظم السريرية لDSM-IV (SCID) أو الجدول الزمني للاضطرابات العاطفية وانفصام الشخصية العمر (SADS-L)، وأدلى التشخيصات وفقا لمعايير DSM-IIIR.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002929707638166
 
رد: السيروتونين

السيروتونين نقل الجينات الأشكال المتعددة: الفرق العرقية وارتباط محتمل مع اضطراب عاطفي ثنائي القطب

H Kunugi1، M Hattori1، T Kato2، M Tatsumi3، T Sakai3، T Sasaki1، T Hirose1 وS Nanko1

1Department للطب النفسي، مدرسة Teikyo جامعة الطب، 11-1، كاجا، 2 تشومي، إيتاباشي كو، طوكيو 173، اليابان

2Department الطب النفسي، جامعة شيجا في العلوم الطبية، Setatsukiwa ماتشي، أوهتسو شي، شيجا 520-21، اليابان

3Department للطب النفسي، مدرسة الطب بجامعة شوا، 5-8، Hatanodai 1 تشومي، ميناتو كو، طوكيو 142، اليابان


ملخص

وهناك بعض الأدلة التي تشير إلى أن تعدد الأشكال من عدد متغير من يكرر جنبا إلى جنب (VNTR) في إنترون الثانية من نقل السيروتونين (5-HTT) الجينات وتغير آخر والتي تكمن 1.2 كيلوبايت المنبع من المروج من الجينات (5-HTTLPR) ترتبط الاضطرابات العاطفية. ومع ذلك، فقد وردت تقارير عن نتائج متضاربة. درسنا جمعية أليلية من هذه الأشكال اثنين في عينة اليابانية من 191 المرضى الذين يعانون من الاضطرابات العاطفية (142 ثنائي القطب والقطب الواحد 49) و 212 الضوابط. وقد لوحظت اختلافات كبيرة في عدد وتواتر الأليلات بين القوقازيين واليابانية على حد سواء تعدد الأشكال. جود علاقة وثيقة بين تعدد الأشكال VNTR والاضطراب الثنائي القطب (جمعية الوراثي: نسبة الأرجحية 2.2، 95٪ CI 1،2-4،0؛ أليلية جمعية: نسبة الأرجحية 1.7، 95٪ CI 1،0-3،0) تم العثور على، ولكن ليس بين تعدد الأشكال 5 HTTLPR والاضطراب الثنائي القطب. تم الكشف عن أي ارتباط مهم مع الاكتئاب أحادي القطب باستخدام إما علامة وراثية، على الرغم من أن هذا يمكن أن يعزى إلى عدد صغير نسبيا من الموضوعات مع الاكتئاب أحادي القطب. نتائجنا تشير إلى أن VNTR نفسها أو تعدد الأشكال وظيفية آخر غير معروف والتي ستكون في اختلال التوازن الربط إلى VNTR له تأثير على القابلية للاضطراب ثنائي القطب.

http://europepmc.org/abstract/MED/9399688
 
يجب تسجيل الدخول أو التسجيل كي تتمكن من الرد هنا.

Similar threads

ر
(GcMAF) واطفال التوحد وهى الحقن التى يروج لها
الردود
6
المشاهدات
6K
رافت ابراهيم
ر
ر
العلاقة بين السلوكيات المتكررة والنمو استجابة هرمون لسوماتري
الردود
0
المشاهدات
4K
رافت ابراهيم
ر
ر
نقص المغذيات الدقيقة والأداء الإدراكي 1 ، 2
الردود
14
المشاهدات
7K
رافت ابراهيم
ر
ر
ابحاث عن استخدام السكرتين المستخرج من الخنزير واللغة
الردود
11
المشاهدات
7K
محمد عبد الهادى
م
ر
سمات الضعف متشابك لاضطراب طيف التوحد
الردود
4
المشاهدات
4K
رافت ابراهيم
ر

Users Who Are Viewing This Thread (Total: 0, Members: 0, Guests: 0)

Who Read This Thread (Total Members: 1)

عودة
أعلى